IECA et/ou sartans dans l’insuffisance cardiaque : y a-t-il une différence ?Retour
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IECA et/ou sartans dans l’insuffisance cardiaque : y a-t-il une différence ?
Le traitement de l’insuffisance cardiaque a considérablement progressé au cours des 15 dernières années grâce à une meilleure compréhension de ses aspects physiopathologiques. L’activité neurohumorale excessive caractéristique de l’insuffisance cardiaque, et particulièrement l’action nuisible de l’angiotensine II, est une excellente cible thérapeutique. En empêchant la transformation d’angiotensine I en angiotensine II, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) permettent d’améliorer les symptômes, la tolérance à l’effort et la survie à tous les stades de l’insuffisance cardiaque. Sur le plan théorique, les antagonistes du sous-type 1 des récepteurs de l’angiotensine II présentent de nombreux avantages (en particulier en termes de meilleure tolérance), qui pourraient mener à un effet plus favorable que les IECA. Dans l’insuffisance cardiaque, les essais cliniques comparant losartan et captopril (ELITE 1 et ELITE 2) ou valsartan en plus du traitement conventionnel (Val-HeFT) n’ont pas montré de supériorité des sartans comparés aux IECA en termes de mortalité dans l’IC par dysfonction systolique. Cependant, les sartans étaient mieux tolérés que les IECA dans cette indication. Dans un autre ordre d’idée, le traitement de l’insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée reste incertain et pourrait être précisé dans un proche avenir par deux essais clinique consacrés aux effets du candesartan (étude CHARM) ou de l’irbesartan (étude I-Preserve) dans cette forme d’IC. Le traitement de première ligne de l’IC par dysfonction systolique comprend l’association IECA et bêta-bloquant. Le losartan ou le valsartan peuvent être prescrits comme alternative aux IECA, uniquement en cas d’intolérance à ces derniers. Rev Med Brux 2003 ; 4 : A 249-52
EN
ACE inhibitors and/or sartans in heart failure : is there a difference ?
The recent years have witnessed tremendous advances in the understanding of the pathophysiology of chronic heart failure (CHF), leading to significant improvement in therapy. Recognition of the deleterious effects of angiotensin II is an major therapeutic target. By blocking the transformation of angiotensin I to angiotensin II, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) improve symptoms, exercise tolerance and survival at all stages of CHF. Angiotensin II-receptors blockers (ARB) have several theoretical advantages over ACEI, including a better tolerance profile, that may lead to a more favourable effect. In CHF with systolic dysfunction, randomised-controlled trials comparing losartan to captopril (ELITE 1 and ELITE 2) or valsartan versus placebo on top of conventional therapy (Val-HeFT) failed to demonstrate a superiority of ARB’s compared to ACEI in terms of mortality. However, ARB’s appeared better tolerated in this indication. The treatment of CHF with preserved ssystolic function remains unclear and may be defined in a near future by two studies addressing the role of on candesartan (CHARM study) or irbesartan (I-Preserve study) in this form of CHF. ACEI and beta-blockers remain on first line for treating CHF due to systolic dysfunction. Losartan or valsartan can be considered as an alternative if ACEI are not tolerated or contraindicated. Rev Med Brux 2003 ; 4 : A 249-52